Ostra martwica przełyku: Różnice pomiędzy wersjami
Nie podano opisu zmian |
Nie podano opisu zmian |
||
Linia 3: | Linia 3: | ||
[[Plik:Lavori.gif]] | [[Plik:Lavori.gif]] | ||
== Patogeneza == | == Patogeneza == | ||
Do rozwinięcia się zespołu prowadzi prawdopodobnie jednoczesne wystąpienie wielu czynników: niedokrwienia błony śluzowej, upośledzenia jej funkcji ochraniających (bariery śluzówkowej) | Do rozwinięcia się zespołu prowadzi prawdopodobnie jednoczesne wystąpienie wielu czynników: | ||
*niedokrwienia błony śluzowej | |||
**w stanach wiążących się z uszkodzeniem naczyń (cukrzyca, miażdżyca, zapalenia naczyń, choroby nerek) | |||
**w stanach wiążących się ze spadkiem przepływu naczyniowego (posocznica, SIRS, arytmie, niewydolność serca, utrata krwi i płynów,hipotermia, uraz, wstrząs, powikłania zakrzepowo-zatorowe) | |||
*upośledzenia jej funkcji ochraniających (bariery śluzówkowej) | |||
*urazu chemicznego powodowanego przez cofającą się treść żołądkową. | |||
**np. gastropareza w przebiegu zatrucia alkoholem lub kwasicy cukrzycowej | |||
Chociaż obfitująca w anastomozy podśluzówkowa sieć naczyniowa przełyku minimalizuje ryzyko wystąpienia niedokrwienia, jego dystalna 1/3 jest względnie najsłabiej ukrwiona, dlatego ten odcinek jest zawsze jako pierwszy objęty zmianami w AEN. | |||
== Czynniki ryzyka wystąpienia zespołu == | == Czynniki ryzyka wystąpienia zespołu == | ||
Linia 20: | Linia 27: | ||
== Rozpoznanie == | == Rozpoznanie == | ||
=== Objawy === | === Objawy === | ||
*wymioty treścią fusowatą | U 90% pacjentów: | ||
*wymioty treścią krwistą bądź fusowatą | |||
*smoliste stolce | |||
Rzadziej: | |||
*Ból brzucha | |||
*Nudności i wymioty | |||
*Dysfagia | |||
*Gorączka | |||
*Zaburzenia świadomości | |||
=== Obraz radiologiczny === | |||
Badania radiologiczne nie są wykorzystywane w diagnostyce podejrzewanego AES, jednak zdarza się, że wykonywana z innego powodu CT wykazuje pogrubienie ściany dystalnej 1/3 przełyku lub stany wiążące się z ryzykiem wystąpienia zespołu (przepuklinę rozworu przełykowego, wypełnienie żołądka zalegającą treścią). | |||
=== Obraz endoskopowy === | === Obraz endoskopowy === | ||
Badanie endoskopowe stanowi zwykle podstawę rozpoznania AEN. | Badanie endoskopowe stanowi zwykle podstawę rozpoznania AEN. | ||
Ze względu na częściowo wspólne unaczynienie z dystalnym odcinkiem przełyku, stosunkowo często zmianom przełykowym towarzyszą nadżerki i owrzodzenia opuszki dwunastnicy<ref>Mniejszą podatność żołądka na uszkodzenie w przebiegu stanów prowadzących do AEN tłumaczy się jego większą odpornością na działanie kwasu oraz znacznie szybszym (niż w przypadku przełyku) gojeniem zmian śluzówkowych</ref>. | |||
=== | === Obraz histopatologiczny === | ||
Choć badanie histopatologiczne nie jest konieczne do rozpoznania AEN, pobranie wycinków jest jednak zalecane. | Choć badanie histopatologiczne nie jest konieczne do rozpoznania AEN, pobranie wycinków jest jednak zalecane ze względu na możliwość infekcji towarzyszącej zmianom w przełyku. | ||
== Powikłania == | == Powikłania == | ||
Linia 35: | Linia 54: | ||
== Leczenie == | == Leczenie == | ||
== Przypisy == | |||
<references /> | |||
== Bibliografia == | == Bibliografia == |
Wersja z 09:38, 27 lip 2015
Zespół ostrej martwicy przełyku (ang. Acute Esophageal Necrosis Syndrome, Black Esophagus; AEN) - martwica błony śluzowej przełyku charakteryzująca się jej czarnym zabarwieniem w obrazie endoskopowym. Śmiertelność pacjentów z AEN sięga 32% i związana jest głównie ze stanami prowadzącymi do jego wystąpienia.
Patogeneza
Do rozwinięcia się zespołu prowadzi prawdopodobnie jednoczesne wystąpienie wielu czynników:
- niedokrwienia błony śluzowej
- w stanach wiążących się z uszkodzeniem naczyń (cukrzyca, miażdżyca, zapalenia naczyń, choroby nerek)
- w stanach wiążących się ze spadkiem przepływu naczyniowego (posocznica, SIRS, arytmie, niewydolność serca, utrata krwi i płynów,hipotermia, uraz, wstrząs, powikłania zakrzepowo-zatorowe)
- upośledzenia jej funkcji ochraniających (bariery śluzówkowej)
- urazu chemicznego powodowanego przez cofającą się treść żołądkową.
- np. gastropareza w przebiegu zatrucia alkoholem lub kwasicy cukrzycowej
Chociaż obfitująca w anastomozy podśluzówkowa sieć naczyniowa przełyku minimalizuje ryzyko wystąpienia niedokrwienia, jego dystalna 1/3 jest względnie najsłabiej ukrwiona, dlatego ten odcinek jest zawsze jako pierwszy objęty zmianami w AEN.
Czynniki ryzyka wystąpienia zespołu
- płeć męska (ryzyko wyższe 4-krotnie w porównaniu do kobiet)
- starszy wiek (średnia wieku pacjentów: 67 lat)
- poważne choroby przewlekłe, w tym
- cukrzyca (24% pacjentów z AEN)
- przewlekła niewydolność nerek
- choroby nowotworowe (20% pacjentów)
- choroby układu sercowo-naczyniowego (20% chorych z AEN ma rozpoznane nadciśnienie tętnicze, a 9% chorobę wieńcową)
- alkoholizm (10% pacjentów)
- niedożywienie
- ciężkie urazy
- incydenty zakrzepowo-zatorowe
Rozpoznanie
Objawy
U 90% pacjentów:
- wymioty treścią krwistą bądź fusowatą
- smoliste stolce
Rzadziej:
- Ból brzucha
- Nudności i wymioty
- Dysfagia
- Gorączka
- Zaburzenia świadomości
Obraz radiologiczny
Badania radiologiczne nie są wykorzystywane w diagnostyce podejrzewanego AES, jednak zdarza się, że wykonywana z innego powodu CT wykazuje pogrubienie ściany dystalnej 1/3 przełyku lub stany wiążące się z ryzykiem wystąpienia zespołu (przepuklinę rozworu przełykowego, wypełnienie żołądka zalegającą treścią).
Obraz endoskopowy
Badanie endoskopowe stanowi zwykle podstawę rozpoznania AEN. Ze względu na częściowo wspólne unaczynienie z dystalnym odcinkiem przełyku, stosunkowo często zmianom przełykowym towarzyszą nadżerki i owrzodzenia opuszki dwunastnicy[1].
Obraz histopatologiczny
Choć badanie histopatologiczne nie jest konieczne do rozpoznania AEN, pobranie wycinków jest jednak zalecane ze względu na możliwość infekcji towarzyszącej zmianom w przełyku.
Powikłania
- zwężenie przełyku
- perforacja przełyku
- zapalenie śródpiersia
- zgon
Leczenie
Przypisy
- ↑ Mniejszą podatność żołądka na uszkodzenie w przebiegu stanów prowadzących do AEN tłumaczy się jego większą odpornością na działanie kwasu oraz znacznie szybszym (niż w przypadku przełyku) gojeniem zmian śluzówkowych
Bibliografia
- Day Andrew, Sayegh Mazin. Acute oesophageal necrosis: A case report and review of the literature."International Journal of Surgery". 2010, 8, s. 6-14.
- Gurvits Grigoriy E. Black esophagus: Acute esophageal necrosis syndrome. "World Journal of Gastroenterology". 2010-07-14, 16(26), s. 3219-3225.